でも、それだけ、
赤ちゃんの肌はナイーブで敏感です。
赤ちゃんに発疹が出た時って、
本当にかわいそうです。
なので少しでも症状を和らげてあげたい！
ということで、ここでは、
赤ちゃんの発疹を自宅でケアするお話についてです。
あくまでも、対処方法ですので、
お近くの病院にてしっかりと診てもらってください。
【赤ちゃんのほっぺがカサカサ】
乾燥した空気や冬の寒気は、
敏感な赤ちゃんの、お肌の大敵です。
外出する時などは、赤ちゃんのほおや、
手足などの外気に触れるところに、
保湿クリームを塗るようにして下さい。
【赤ちゃんのあせも】
冬の乾燥に対して、
こちらは夏の発汗によるあせもです。
ママが働き出してから、かんしゃくの激しい次女。
毎朝のように、起きて隣にママがいないと激しく泣き叫びます。
夕方保育所から帰ってきてからも、ちょっとしたことで、かんしゃくを起こして泣き叫びます。
保育所でおやつを食べてきたばかりでも、またおやつを食べたいとかんしゃく。
お風呂場で泡のベビーソープで洗い終わり、シャワーで流そうとしても、また泡を付けたがりかんしゃく。
人々 が否定的な副作用のホームの自然な治療および解決策の植物、ハーブ、果物や他の自然な方法で高価な男の薬を交換します。.
"医学の芸術で自然病治療中の患者の面白いの「ヴォルテール、フランスの哲学者、作家、1694-1778。.
副作用と男薬の費用でうんざり、人々 今へシフトしています。 代替治療 治療一般的な病気を緩和するには.
自然ホーム救済 効果的かつ安価な実証されているし、多くの努力なし自宅で簡単に行うことができます。.
我々 の祖先、さまざまな疾患の治療のためのこれらの家庭薬を使用している何世紀にも、これらの家庭の治療法の利点医学の分野での最近の発見を忘れています。.
自然 ホーム救済アクネのため、関節炎、喘息、腰痛、風邪、便秘、湿疹、毛損失、 高血圧, 消化不良、肥満、 喉の痛み、とストレス :
ホームの救済策のいくつかの最も一般的な病気の問題:
にきび
キュウリ葉またはすりおろした作品キュウリの影響を受ける地域に適用されます。一晩、影響を受ける地域に適用し、次の朝オフを洗ったさせたコロハの葉の貼り付けも効果的です。滑らかなペーストを形成するまでベーサン小麦粉大さじ 1 と 1 つのティー スプーンのレモン ジュースをミックスします。首や顔の上を適用し、それを乾燥すると洗ってください. より...
精神疼痛を参照して可能性があります：。
起源心理的苦痛をの、物理的な痛みを⇒心因性
痛みを物理的な非。⇒心理的苦痛を、任意の
心因性の痛みも、精神疼痛と呼ばれる精神疼痛 - おそらく心理的な起源である物理痛み。アメリカの遺産医療辞書。しかし、また、心理的苦痛の意味での精神疼痛を参照してください。 引き起こされる物理的な痛み、増加または、感情的、精神や行動の要因によって伸びています。
頭痛、腰痛、または胃の痛みの一部を心因性疼痛の最も一般的な種類があります。 これは、まれに、人の精神障害が、より一般的には付属または発生することが社会的な除去、失恋、悲しみ、愛の病気、またはその他のような感情的イベントによって誘導される。
両方の医療専門家や一般市民が心理的なソースからの痛みは本物ではないと思う傾向があるため、被害者はしばしば、汚名を着せています。しかし、専門家は、それは考えていない以下の実際の、または他のソースから痛みよりも危険。
国際交流協会は、痛みの研究のための不快な感覚や感情の経験、実際のまたは潜在的な組織損傷に関連付けられて、などの痛みを定義する、または説明などの被害（強調の点で追加）。注意添付でその定義は、次の痛みが心理的な理由で発生する約見つけることができます：。
組織の損傷または任意の病態生理学的原因を可能性が高いが、通常、これは心理的な理由で発生するのない状態で、多くの人のレポートの痛み。通常はない方法がために組織の損傷から自分の経験を区別するために我々は主観的なレポートを取る場合です。彼らは、もし彼らが痛み組織の損傷が原因で発生と同じ方法でそれを報告する痛みとしての経験を見ているなら、それは痛みとして受け入れられる必要があります。
医学も心因性の痛みや精神疼痛への持続的身体表現疼痛性障害の名の下に慢性的な痛みの形を指します。原因はストレスに、リンクされる場合があります感情的な対立、心理社会的問題、または様々な精神疾患を言外。一部の専門家は、心因性慢性的な痛みは保護気晴らしとして怒りや怒り無意識のような危険な抑圧感情を維持するために存在すると思います。治療法は心理療法、抗うつ薬、鎮痛薬、および一般的に慢性的な痛みのために使用される他の救済方法を含めることができます。
⇒心因性の病気
。⇒心身医学
。⇒精神神経免疫学
。⇒心理的外傷
心理の痛みも、時には精神疼痛と呼ばれ、 精神疼痛：。精神的苦痛。 Merriam - Websterの医学辞書。しかし、また、心因性疼痛の意味での精神疼痛を参照してください。 任意の、精神や心、または非物理的な苦しみです。感情的な痛みは心理的苦痛の特定の種類は、より密接な感情に関連する。社会心理学と性格心理学用語社会的苦痛の分野で精神的苦痛を危害や社会的なつながりへの脅威によって引き起こさ示すために使用されます。一般的に発見さ心理的苦痛のもう一つの種類は、精神や魂の痛みです。
神経科学の最近の研究では、いくつかの基になる神経メカニズムを共有することの物理的な痛みや心理的苦痛を示している。
近年ではあり、そこで原告が痛みと物理的にすべてが純粋に心理的なされていません苦しみの救済を求めてかなりの論議訴訟にいくつかの隆起している。
⇒心因性の痛み
。⇒心理的外傷
SignSymptomのインフォボックス
画像=負傷Bystrov.JPG
ICD10を= R52
ICD9 =
痛みは不快な感覚や感情の経験、実際のまたは潜在的な組織損傷に関連付けられて、または説明などの被害の観点からです。 IASPは定義、完全なエントリ。繧2009年10月6日。これは、多くの場合、IASPは小分類にではハロルドMerskeyの1964の定義から派生して策定された定義を引用：。私たちは、主に組織の損傷に関連付けるかについて組織の損傷、またはその両方の面で不愉快な経験。 それはつま先をダフりような気分このような経験に共通する、指を燃やして、カットにヨウ素を入れ、そしてユーモアのセンスをぶつけ。 例では、それぞれ侵害受容性疼痛の3つのクラスを - 機械、熱と化学 - と神経因性疼痛を表します。
痛みは私たちが損傷または潜在的に有害な状況から撤退し、破損した体の部分をそれは癒しながら保護し、将来的にこのような状況を回避するための動機。これは、侵害受容器の刺激によって末梢神経系、または、または末梢や中枢神経システムの機能不全損傷によって開始されます。 ウルフ、CJは＆マニオンは、RJ（1999）神経因性疼痛：。病因、症状、メカニズムと管理。ランセット353（9168）：。1959年から1064年。土井：。
10.1016/S0140-6736（99）01307から0。 PMID 10371588。
ほとんどの痛みは、速やかに一度痛み刺激が削除され、体が癒さているが、時には痛みが刺激と体の見かけの癒しの除去にもかかわらず、引き続き解決、そして時には痛みも検出刺激の欠如、損傷または病理学発生します。
痛みは、米国で医師の相談のための最も一般的な理由です。 トルコ、直流＆ドウォーキン、RH（ただし、2004）どのような慢性的な痛みの臨床試験のコアの成果すべきか。関節炎の研究治療6（4）：。 151-154。土井：。 10.1186/ar1196。 PMID 15225358。 これは、多くの医療条件の主要な症状であり、大幅に生活や一般的な機能の人の品質を妨げることができます。 Breivikは、H;ボルクグレヴィンク、パソコン、アレンは、SM;ロスランド、ラ; Romundstadは、L;ハルス、EKの。Kvarstein、およびg; Stubhaug、（2008）。評価痛みの。麻酔101イギリスの雑誌（1）：。 17-24。土井：。 。 PMID 18487245。
社会的支援、催眠暗示、スポーツや戦争、気晴らしに興奮し、評価はすべて大幅に痛みの強さや不快感を調節することができます。
5つのカテゴリに応じて痛みを記述することをお勧め国際交流協会は、痛み（IASPは）の研究のための分類システム：。期間は、重大度、解剖学的位置、身体のシステムに関与、および時間特性（断続的に、定数、等）が発生します。追加のカテゴリ神経のメカニズムが提案されているに基づいて。
痛みは通常、一時的な、までしか侵害刺激、または、基になる損傷削除されるか病理治癒が続くが、関節リウマチ、末梢神経障害、がん、特発性疼痛などの一部の痛みを伴う条件は、年間持続することがあります。痛みに長い時間が慢性的と呼ばれて続くと、すぐに急性と呼ばれて解決の痛み。伝統的に、痛みが発症から時間の任意の間隔に依存してきた急性と慢性の区別は、2つの最もよく使われるマーカーは、3ヶ月と痛みの発症から6ヶ月をされて、慢性的な痛みの人気の代替定義がない任意の関係修正期間は治癒の期待期間を超えて拡張する痛みです。 慢性の痛みは、がんと良性に分けられることがあります。
痛みは体のその場所によると、として頭痛、腰痛や骨盤の痛みを分類することができます、または身体のシステムに関与、すなわち、筋筋膜痛（骨格筋や線維鞘、それらを周囲から発せられる）には、リウマチ（よる関節から発せられる組織を取り巻く）、腕の皮膚のカウザルギー（灼熱痛や、時には、足は、末梢神経損傷の製品になる）、神経因性疼痛を（または任意の部分の故障による被害と考え神経系）、または血管からの血管（痛み）。
原因による分類のcrudest例では、単に）心因性疼痛（心の摂動から生じる体形成の痛みを（体の摂動から生じる区別：ときに徹底的に身体検査、イメージング、臨床検査の原因を検出に失敗する痛みが、それは精神的な紛争や精神病の製品であると仮定）です。 体形成の痛みは、侵害（侵害受容器の活性化による）に分かれており、（または神経系の機能不全による被害）神経因性。
侵害受容性疼痛は侵害受容器の刺激によって、開始され、有害刺激のモードに応じて分類される可能性がありますが、ほとんどの一般的なカテゴリの熱さ（暑さや寒）、機械（破砕、涙など）、化学（ヨウ素カットでは、目にチリパウダー）。
侵害受容性疼痛は、表面的な体と深い、深い痛みに分割される可能性があります深い体と内臓。浅体の痛みは侵害受容器の活性化によって、皮膚や表在性組織では、開始され、鋭い、明確に定義され、明確にあります。表面的な体の痛みを生成する傷害の例としては、軽傷と（度最初の）軽いやけどを含んでいる。ディープ体の痛みは靭帯の受容器の刺激によって開始される、腱、骨、血液血管は、筋膜と筋肉、退屈さ、不十分な限局性の痛みを痛む;例では、捻挫と骨折が含まれます。内臓の痛みは内臓（臓器）と由来しばしば非常に見つけることが困難と内臓、いくつかの地域が痛みを、ここで感覚は、地域、遠隔地のけがや病理学のサイトからある負傷呼ば生産しています。
神経因性の痛みがしたり、神経系の異常損傷によって引き起こされる末梢（末梢神経系に起因するに分かれています）と（脳や脊髄に起因する中央）。面白い骨をバンプ周辺神経因性疼痛を引き出す。
心因性の痛みも、精神疼痛や身体表現の痛み、痛みが原因です、と呼ばれ、増加または、感情的、精神や行動の要因によって延長した。
長期的な痛みを持つ人々が頻繁に、ヒステリーのミネソタ多面人格目録スケール、うつ病、心気症（神経症トライアド）に昇格得点心理障害を表示します。一部の研究者は、それが慢性的にする急性傷害を引き起こすこの神経症ですが、主張してきた臨床的証拠は、慢性的な痛みの原因神経症に他の方法を指しています。場合、長期の痛みが治療介入によって軽減され、通常のレベルに神経症トライアドと不安の秋に得点が多い。自尊心は、しばしば慢性的な痛みの患者で低く、また、1回の痛みは解決された印象的な改善を示しています。
″という用語は心因性″は、医療診断を前提としように痛みのすべての有機原因が検出されることに最適です。残念なことに、我々はこれまでこのようなinfallabilityから. あまりにも多くの場合、痛みを非表示に鎮痛剤の多くの側面我々の無知の原因として神経症の診断。″ロナルドメルザック、1996。
ファントムの痛みが失われているか、そこから脳は、もはや物理的な信号を受信する体の一部の痛みです。これは、神経因性疼痛の一種です。幻肢痛は切断の共通の経験である。 1つの研究では、切断8日、72患者のパーセントの後、6か月後に幻肢痛があったことが、65％はそれを報告した。
神経や断端の敏感な部分に局所麻酔注射は、週日の痛みを和らげることや、時には永久に、薬物時間の問題でオフ着にもかかわらず、および高張食塩水の小さな注射脊椎は、局所的な痛みを生成の間に軟部組織にその10分ほどの幻肢に放射と時間で、幻肢痛週間も長く一部または全部救済から続くことがあります。電極から活発な振動、または切り株、または現在の電気刺激手術脊髄に、すべての一部の患者の救済を生成注入。
麻痺は、深刻な脊髄損傷後の感覚と自発的なモータ制御の損失は、rootで脊髄損傷のレベルで（帯）痛みを伴うかもしれないが、内臓痛充填膀胱や腸、または5によって10誘発完全な感覚喪失の分野での麻痺のパーセント、ファンタム体の痛み。ファントム体の痛みは、最初に焼いたり、ヒリヒリ感などが記載されて進化が重度の粉砕や痛みを痛める、火を下脚、または肉にナイフのねじれを実行に。発症immediate or be may occur not may disabling injury until years後。外科治療はほとんど永続的な救済を提供しています。その痛みは感覚は不快を欠いているように経験されることがあります：。これは症候群の痛みの失象徴や痛みの解離、ロボトミーのような条件で発生するという発生すると、帯状回切除やモルヒネ鎮痛。彼らはしかし、痛みを持って、それによって困っている一般的に、このような患者は、報告書は、彼らの痛みの感覚を認識するが、mostly or completely免疫いるitから苦しんto。しかし、痛みに鈍感にも脊髄損傷、糖尿病、または複数のほとんどハンセン病などの条件次の買収されることがあります。少数の人々は、先天性鎮痛（無痛症）から、認識けがや病気の結果から一定のリスクでこれらの個人を置く遺伝的欠陥を受ける。子供たちは、この状態で不用意に繰り返される自分の舌、目、関節、皮膚への損傷、苦しみ、筋肉。彼らは、しかし、成人達成可能性があります短縮寿命があります。
実験科目急性の痛みや注意コントロールの慢性的な痛みを経験障害の患者が挑戦し、ワーキングメモリ、精神的な柔軟性、問題解決、情報の処理速度。
デカルトの痛みpathway.Inは男の彼の1664論文、ルネデカルトは痛みの経路をたどる。熱粒子（A）はここで、この活動はバルブを開くと、動物の霊が空洞（Fから流れることができる）皮膚のスポット（B）を、細い糸（cc）に脳（デ）のバルブに接続されたアクティブして刺激からひるむ筋肉に影響を受ける身体の部分に向かって、頭と目を向ける、手や、保護体をターンに移動します。このモデルの根底にある前提は - その痛みは皮膚の受容体からの有害刺激専用痛み経路を活性化の直接的な製品、スレッドや脳の痛みの中心部に神経線維のチェーンに沿ってのことです機械行動応答は - 痛み支配的な見方半ば19 60まで続いた。
特異理論（）は理論、1874年最初のヴィルヘルムアーブ提案に挑戦されている、その痛みの信号は、任意の感覚受容体の刺激によって生成されることが、刺激が十分激しい提供痛み受容体と経路を専用：。時間と地域に刺激のパターンが（強度）ではなく、受容体のタイプかどうか、痛覚が発生しますが決まります。アルフレッドGoldscheider（1894年）は、多くの感覚繊維から時間をかけて、活動は、脊髄の背側角に蓄積さかもしれないと痛みを通知するために開始蓄積刺激の特定のしきい値1回交差されている提案した。 1953年、ウィレムNoordenbosは、信号が負傷の領域から大径タッチに沿って実施観測、圧力や振動繊維が信号を薄く痛み繊維によって運ばれる - 薄膜光信号痛みの強さを決定する大規模な光ファイバの信号の比阻害する可能性、したがって、我々はピシャリこする。これは、デモンストレーションとしては、このインスタンスで大規模な対細い繊維の刺激（パターン）撮影された痛みの強さを調節する。
これは、すべての壁のクラシックな1965科学資料痛みのメカニズムメルザックのシーンを設定する：。新しい理論。ここで著者らは、大径は（タッチ、圧力、振動）と薄い（痛み）線維脊髄後角の2つの場所で会う提案：。送信（T）は細胞と抑制細胞。どちらも大規模な光ファイバの信号と薄い光ファイバ信号は、T細胞を興奮させるときにT細胞の出力は重要なレベルを超えると、痛みが始まる。抑制細胞の仕事は、T細胞の活性化を阻害することです。 T細胞は痛みのゲートであり、抑制細胞が門を閉めることができます。あなたの大径と細い繊維が有害イベントによって活性化されている場合は、エキサイティングなT細胞（痛みのゲートを開く）されます。細い繊維が抑制細胞（）のゲートを開いたままにする傾向阻害されるそれと同時に、大径の繊維が刺激的な抑制細胞（）は、ゲートを閉じるために、傾向、されます。そこで、より多くの大規模な光ファイバの活動が薄い繊維の活動に相対的な、以下の痛みはあなたが感じるだろう。彼らはなぜ我々は舌鼓こすり説明する神経回路図を懐胎していた。
著者は、彼らの理論の最も永続的な影響力の要素を追加：。痛みダウン脳から脊髄後角に来て信号を変調します。彼らは旅行信号、けがのサイトからだけでなく抑制とT細胞への脊髄後角ではなく、アップ、脳の状態に応じて脳に大規模な光ファイバを写真、彼らが戻ってダウン信号を引き起こす可能性が背側角はさらに抑制細胞活性を調節するので痛みの強さを。このモデルは、真剣に痛みの強さに動機や認知の効果を撮影するための神経科学的根拠を提供した。
1968メルザックとケーシーで、その3次元の面で痛みを説明：。感覚（強度、場所、質、痛みの存続期間の意味）、感情、動機づけ（不快差別と）不快感を逃れるように促す、と認知（評価的認知評価、文化的価値、気晴らしと催眠暗示など） 。彼らは）その痛みの強さ（感覚弁別次元理論と不快感（感情-動機ディメンション）は単に痛み刺激の大きさによって決定されていませんが、″高い″認知活動は（認知評価的次元）の強度と知覚に影響を与えることができます不快感。認知活動の両方の感覚や感情の経験や彼らは主に感情-動機ディメンションを変更することがありますに影響を与える可能性があります。したがって、ゲームの興奮や戦争が提案し、プラシーボは感情-動機寸法を調節することがありますながら、感覚弁別次元を残して比較的撹乱、痛みの両方のサイズをブロックするように表示されます。 （p. 432）紙のアクションを呼び出して終了：。痛みだけでなく麻酔ブロック、手術などによって感覚入力を削減しようとするが、扱うことができるだけでなく、同様にやる気を起こさせる情緒と認知要因に影響を及ぼすします。 （p. 435）
大脳皮質痛みを伴うの地域。
脳の痛みセンターでは精巧な神経回路網となっているものの特異性は、理論的には痛みは、専用の痛み繊維に沿って、特定の痛みの受容体から脳内の痛みの中心部に送信される、パターン理論からの挑戦を耐えている。ヴィルヘルムエルブ（1874）初期のパターン理論仮説は、その痛みの信号は、任意の感覚受容体の強烈な十分な刺激によって生成されることが、健全反証されている。 とC末梢神経繊維はデルタの情報を脊髄後角に体の状態に関する運ぶ。 他の非侵害刺激から侵害を区別しないが、これらのデルタとC線維の受容器は、痛々しいほど強烈な刺激にのみ、応答します。 ADCraigらは、デルタ繊維の痛みの信号を運ぶには、繊維を専用の識別し、他の専用のC繊維の痛みを運ぶには、脳の視床に脊髄を通知します。また脳への侵害受容器から特定の痛みの経路がある。他のものの間の皮質（具現化すると考えて視床スプレッドの痛みに関連する活動は、他のもののうち、他の恒常的な感情からかゆみや吐き気などの痛みを区別感）と前帯状皮質（具現化すると考え、痛みのやる気を起こさせる要素）と、明確に位置しています痛みもプライマリとセカンダリの感覚野を活性化する。メルザックと痛みの大きさのケイシーの1968年の画像は、影響力のある、今日いつものように、しっかりと理論を組み立てると機能神経解剖学と痛みの心理学の研究を指導されます。
痛みは体の防衛システムの一部で、痛み刺激から反射撤回を生産している、との傾向は、影響を受ける身体の部分、それが治癒しながら保護するために、将来的に、有害な状況を避ける。これは、動物の生命、健康の生存に欠かせない重要な部分です。痛みに先天性無神経で人々は寿命を減らしている。特発性の痛みが（外傷や病理学の後持続する痛み癒されたか、またはそれが原因なしに発生）、アイデアの例外は、痛みが生存すると便利ですかもしれませんが、ジョンサルは、そのような痛みが心因性だと主張するが、として入隊保護気晴らしは危険感情は無意識維持する。それは痛み（例えば歯痛）かもしれないいくつかの極端な形の生存の利点と、爪や爪への損傷の結果として、例えば、痛みのいくつかの� �態（強度）を、すべての比率にのように思わオフにされていませんすべての生存の利点。
痛みのしきい値や痛みの許容範囲内の変化は、文化的背景、民族、遺伝学を含む様々な理由個人間、発生し、性別。痛みの科学では、しきい値は徐々に電流や熱が体に適用される電気の刺激の強さを増やすことによって測定されます。痛みの知覚のしきい値は、で刺激が傷つけるの開始点であり、許容しきい値は、被験者が痛みを停止する機能に達している。痛みが大幅に変化があるの知覚と文化的なグループ間の許容しきい値。たとえば、痛みを伴う特定の放射熱強度、地中海の起源レポートの人々は北ヨーロッパのように暖かさについて、イタリアの女性はユダヤ人やネイティブアメリカンの女性よりも電気ショックを容認する。すべての文化の一部の個人はかなり通常の痛みの知覚と許容しきい値よりも高いです。例� �ば、痛み、心臓発作を経験する患者が感電の有意に高い痛みのしきい値を持って、暑さと人々痛みを伴う心臓発作を経験するよりも腕の筋肉のけいれん。
BLSヘルスケアプロバイダー受講者マニュアル AHAガイドライン2010準拠
[American Heart Association]
[定価]3,675円
（本体価格：3,500円）
コース受講用PINコード付き、BLS ヘルスケアプロバイダークイックリファレンス付き
［ISBN］978-4-916166-41-8
A4判/80ページ/並製（中綴じ）
AHAの一次救命処置コース（BLSヘルスケアプロバイダーコース）の公式テキスト。
成人、小児、乳児に対する心肺蘇生法、AEDの使用法、窒息の解除法を学ぶ。
Contents
血糖値が上がった時の症状としては、喉が渇くための水分摂取増加、頻尿、強い空腹感などがあります。身体がだるくて疲れやすく、眼精疲労や、眠気が強くなることもあるようです。身体が全般的に、体や、抵抗力が落ちます。ちょっとした怪我の傷がなかなか治らなくなったり、風邪を引きやすくなったりするのも、よく見られる症状です。
小学２年生の息子が、学校から健康診断結果を持って帰りました。診断によると、肥満度は50％で「二次指定医療機関の受診をお勧めします」とありました。私が太っているせいか息子も少しぽっちゃりしています。肥満は遺伝するのでしょうか。確かに、遊びに来ている他の子どもと比べてみても、食べる量は多いです。また、よく眠ります。これは病気なのでしょうか。二次指定医療機関の受診とはどういうことでしょうか。
徳島赤十字病院 小児科 中津 忠則
現在日本では成人の20〜30パーセントの方が脂肪肝です。脂肪肝は肝臓の中に中性脂肪が過剰にたまる病気ですが、お酒の飲み過ぎによるアルコール性脂肪肝と過食や運動不足、肥満が原因の非アルコール性脂肪肝の二つに分類されます。
非アルコール性脂肪肝は、内臓肥満や糖尿病、脂質異常症、高血圧に合併することが多く、メタボリック症候群の肝病変と考えられ近年増加の一途をたどっています。これまでは進行しない良性疾患とされ、ほとんど放置されていましたが、約10パーセントほどが肝臓に炎症が加わり脂肪肝｢炎｣を発症し、肝硬変や肝臓癌にまで進行する場合があることがわかってきました。これが非アルコール性脂肪肝炎（NASH）です。10年で約10パーセントが肝硬変に至る進行性の怖い病気で、日本人の約1� �ーセント程度がNASH と考えられ、今後さらに患者数の増加が懸念されています。
脂肪肝の診断は腹部エコーで容易ですが、脂肪肝炎（NASH）との区別は症状や血液検査、画像検査ではつかず、診断確定には肝臓の組織検査が必要となります。
糖尿病薬のインスリン抵抗性改善薬や一部のビタミン剤、肝庇護薬の投与などで肝機能の改善報告はありますが、効果には限界があり確立した薬物治療法は残念ながらまだありません。最も重要かつ有効な治療は食事、運動療法による体重の改善です。
脂肪肝と診断されメタボリック症候群の合併があるならNASH の可能性があります。決して脂肪肝を侮らず、直ちに生活習慣を見直しできるだけ早く脂肪肝から脱却するよう努力することが必要です。
平成２２年１１月 井戸 英司
なお、問題中の[ ]には、本来は何かの数字が入っています。
が、別にいらないんでわざわざ隠しておきました（ぇ
【応用問題1】
| 水酸化ナトリウムと水酸化カリウムの混合物1.52gを、蒸留水に溶かした。ソレを完全に中和するのに、1.00mol/lの硝酸[ ]mlを必要とした。混合物中の水酸化ナトリウムと水酸化カリウムの物質量の比として最も適当なものを、次の中から選べ。ただし、H=1.0、O=16、Na=23、K=39とする。 @: 1 ： 1 A: 1 ： 2 B: 1 ： 3 C: 2 ： 1 D: 3 ： 1 |
NaOH=40、KOH=56 である。
混合物『152』の中に、水酸化ナトリウム『40』と水酸化カリウム『56』が
少なくとも一つは入っているから
152-（40+56）=56
これを変形して
152=（1×40）+（2×56）
ベロ毒素産生性大腸菌（VTEC）は、出血性大腸炎を起こすので、腸管出血性大腸菌（EHEC）とも呼ばれる。
頻回の水様便、激しい腹痛、血便がある時には、O157のような、腸管出血性大腸菌による出血性大腸炎を疑う。
腸管出血性大腸菌（EHEC）による急性胃腸炎では、粘液成分が少ない、頻回の水様性の下痢の後、出血大腸炎になると、血便や、非常に激しい腹痛が、出現する。
腸管出血性大腸菌（EHEC）による出血性大腸炎では、約１０％の症例が、溶血性尿毒症症候群（HUS）や脳症などの重症合併症を発症するおそれがある。
血便と激しい腹痛を認める症例の方が、重症合併症が起こることが多いが、血便な どが著明でなくても、重症合併症起こることがある。
１．腸管出血性大腸菌（enterohemorrhagic E.coli：EHEC）感染症の症状
腸管出血性大腸菌（enterohemorrhagic E.coli：EHEC、注１）に感染して、３〜８日の潜伏期間後に出血性大腸炎が見られ（注２）、さらに、その３〜７日後に、溶血性尿毒症症候群（HUS）が発症する。
EHEC感染では、約半数が出血性大腸炎を起こす。出血性大腸炎を起こした人の１０〜３０％が、HUSを合併し、急性腎不全を起こす。HUSを起こした人の２０〜３０％は、脳症を併発する。脳症を起こした人の約１０〜２０％は、死亡する。
腸管出血性大腸菌感染症は、発症早期の時期に、白血球数やCRP値が高い症例は、溶血性尿毒症症候群（HUS）を発症するリスクが高い。
脳症は、HUSとほぼ同時期に発症することが多い。
脳症の予兆としては、頭痛、傾眠、不穏、多弁、幻覚などの症状が見られる。これらの症状が見られた場合には、数時間か ら１２時間位の後に、痙攣、昏睡などの重症脳神経系合併症に移行する可能性がある。
吐き気や嘔吐は見られるが、程度は、軽い。
下痢は、粘液成分が少ないのが特徴。下痢の回数が時間とともに増加し、１〜２日後に、下痢便に新鮮血液が混じるようになる。典型的な症例では、やがて下痢便に便成分がほとんど認められなくなり、血便になり、腹痛が激しくなる。
血便は、ほとんど水のようで、「赤ワインのよう」とも表現される。
発熱が見られるが、持続することは、少ない。
HUSを合併しないか、乏尿と浮腫に注意する。HUSでは、これらの症状に引き続き、赤血球数減少、ヘモグロビン値低下、ヘマトクリット値低下、破砕状赤血球の出現、血清BUN値・Cre値（ク� ��アチニン値）・GOT値・GPT値の上昇が見られる。
HUSの経過中に、溶血を示す、赤血球数減少、ヘモグロビン値低下、ヘマトクリット値低下、破砕状赤血球の出現や、腎機能障害を示す、血清BUN値、クレアチニン値の上昇や、肝機能障害を示す、AST（GOT）、ALT（GPT）の上昇が見られることもある。
発症後（下痢が治まった後）２週間以上経過して、EHECが、便の細菌培養で陰性であれば、それ以降に、HUSや脳症を発症するおそれは、概ね、ない。
２．ベロ毒素
EHECが産生するベロ毒素（Vero Toxin）は、VT1、VT2の２種類が存在する。
赤痢菌は、志賀毒素（Shiga toxin：Stx、又は、ST）を作る。
VT1は、志賀毒素（Stx）と全く同一の分子構造をしており、VT2は、Stxと約５５％相同している。
ベロ毒素には、以下のような生物活性がある。
１．下痢や血便を起こす：腸管粘膜上皮細胞や、腸管血管内皮細胞を傷害する。
２．溶血性尿毒症症候群（HUS）を発症させる：腎臓の糸球体血管内皮細胞が傷害され、微小血栓形成が起き、血栓性微小血管症のため、溶血性貧血、血小板減少、急性腎不全が、起こる。なお、腎臓の小動脈、細動脈の血管内皮細胞や、尿細管上皮細胞も傷害される。）
３．ベロ細胞（注３）を殺す。
４．神経毒性で動物を殺す。
ベロ毒素は、Bサブユニットで、細胞膜の糖脂質（グロボトリオシルセラミド、globotrioyl ceramide：Gb3）に結合し、細胞内に取り込まれて分解され、Aサブユニットが、リボゾームRNA（60Sリボゾーム）と結合して、蛋白合成を阻害し、細胞骨格の機能不全を起こさせ、細胞を死滅させる（アポトーシス）と考えられている。
Gb3は、志賀毒素レセプターとなる。
Gb3の量は、組織によって異なり、Gb3の多い組織が、ベロ毒素で障害を受けやすい。
Gb3は、グロボトリオシルセラミド（globotriosylceramide）と呼ばれる糖脂質。Gb3は、別名、グロボトリアオシルセラミド（globotriaosylceramaide）、セラミドトリヘキソシド（ceramide trihexoside：CTH）、トリヘキソシルセラミド（trihexosylceramide）とも呼ばれる。
Gb3は、Fabry病で、心筋、大動脈壁、腎臓、脾臓などに蓄積する。
志賀毒素レセプター（ベロ毒素レセプター）であるGb3は、大脳、小脳、脊髄、大腸の細胞にも存在する。
ベロ毒素（VT）と結合するGb3を、培養された糸球体血管内皮細胞は、他の器官の血管内皮細胞より、多く有している。しかし、ベロ毒素（Stx1）との結合は、小児では、糸球体でも尿細管でも認められたが、成人では、遠位尿細管上皮細胞と集合管で認められたが、糸球体では認められなかったと言う。
HUS発症には、ベロ毒素（VT）でも、特に、VT2（Stx2）の産生が関与している。
VT2（Stx2）は、VT1（Stx1）に比べて、培養された糸球体血管内皮細胞では、Gb3への結� �能は、１０分の１以下だが、１，０００倍強く細胞を障害する。
なお、O157：H7のようなベロ毒素産生性大腸菌（VTEC）は、VT1のみを産生する株、VT2のみを産生する株、及び、両毒素を産生する株の、３種類が存在する。
ベロ毒素は、腎臓（尿細管細胞）においてTNF-αを産生させ、TNF-αは、糸球体血管内皮細胞にGb3を発現させ、ベロ毒素に対する感受性を高める。
ベロ毒素は、大腸の腸管上皮を破壊する（下痢が起こる）ので、エンドトキシン（LPS）も血液中へ流入する。また、ベロ毒素は、腸管血管内皮細胞を障害し、腸管粘膜のびらんと腸管出血を起こす。
腸管から血液中に流入したベロ毒素により、血管内皮細胞が障害を受けると、血管内皮の透過性が亢進し、血漿が血管外に漏� �し、血液が濃縮し、微小循環が停滞し、微小循環障害が起こる。微小循環の停滞は、組織の虚血を起こし、臓器の機能不全を起こす。
障害された血管内皮細胞からは、TNF-αが産生される。TNF-αにより、血管内皮細胞での組織因子の発現が促され、高分子von Willebrand factor （vWF）が、血中に遊離され、抗凝固因子の発現が低下し、線溶系因子の活性が低下し、微小血栓形成が起き、フィブリン血栓により血管内腔が閉塞したり狭小化する、と考えられる。
腸管出血性大腸菌（EHEC）は、病原性大腸菌と同様なeae遺伝子を有していて、大腸に限って、付着・退縮を起こす。
血栓性微小血管症のため、溶血性貧血、血小板減少、急性腎不全などの症状を来たすHUSを発症させる。
腎臓では、糸球体血管内皮細胞が膨化し、血管内腔が狭小化し、血管内皮細胞下腔が拡大し、メサンギウム細胞が膨化し、血管内皮下組織に浮腫性の病変が起こる。血管内は、血栓で閉塞し、血管内皮細胞下腔に、フィブリンや脂質が沈着する。尿細管上皮細胞は、壊死を起こす。
血管内皮細胞からのP GI2産生不全が起こる。
腸管出血性大腸菌感染症は、HUS発症すると、約20〜30％の症例が、意識障害、、痙攣、眼症状、麻痺、脳症など、中枢神経症状を呈する。
腸管出血性大腸菌感染症に続発する脳症は、ベロ毒素による脳血流障害と、ベロ毒素による神経組織の直接障害とが、発症機序として考えられている。
ベロ毒素が、脳の血管内皮細胞のGb3（ベロ毒素レセプター）に結合し、血管内皮細胞の蛋白合成を阻害し、その結果、血管内皮細胞障害が起こり、血管内皮の透過性が亢進し、血漿が血管外に漏出（Vascular leak）し、血液が濃縮し、微小循環が停滞し、微小循環障害（Vascular accidento）が起こると言われる。
脳の血管内皮細胞障害により、可塑性の病変（血管原性脳浮腫）や、非可塑性の病変（脳梗塞、脳出血など）が起こると言われる。
３．O157
ベロ毒素を産生する、ベロ毒素産生性大腸菌としては、O157:H7（注４）が、良く知られている。
ベロ毒素産生性大腸菌（VTEC）は、出血性大腸炎を起こす典型的な腸管出血性大腸菌（EHEC）であり、HUSを発症させるおそれがある。
Oは、「オー」と読む。
O157は、ベロ毒素産生株が、多い。
O抗原（オーコウゲン）は、大腸菌の表面（細胞壁）の糖脂質の抗原性のことで、約１８０種類の違いが知られている（注５）。
H抗原は、大腸菌の菌体表面に存在する鞭毛の抗原のことで、約７０種類が知ら� �ている（注５）。
Ｏ157は、ベロ毒素以外にも、細胞障害的に働くインティミンという蛋白を産生する。インティミンは、腸管上皮細胞のアクチン様物質を細胞内に蓄積させ、病巣を形成させるという。
本邦で確認された、ベロ毒素を産生する大腸菌のＯ血清型は、O1、O2、O18、O26、O103、O111、O114、O115、O118、O119、O121、O128、O143、O145、O157、O165、がある。
O26としては、O26:H11、O26:H-がある。
O157は、典型的な、腸管出血性大腸菌である。
O157感染症では、無症状で経過する症例や、軽い腹痛や下痢のみで終わる症例もあるが、頻回の水様便、激しい腹痛、著しい血便と共に、HUSなどの重篤な合併症を起こし、死に至る症例もある。
O157に感染すると、約半数の症例は、約３〜８日の潜伏期間の後 、頻回の水様便で、発病する。そして、出血性大腸炎になると、激しい腹痛と著しい血便を呈する。
発熱は、見られるとしも、多くの場合、一過性とされる。
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バナナアレルギーになると1型アレルギー、あるいは接触性アレルギーを起こすようになります。バナナの中にあるキチナーゼというタンパク（酵素）に対して免疫システムが過剰反応を起こしてしまうことが、あなたの体にアレルギー反応を引き起こす原因です。どうしてそのような過剰な免疫反応が起こるのかはまだ分かっていません、さらなる研究が必要です。キチナーゼタンパクはアボガドやキーウィフルーツの中にも多く含まれます。
バナナは最初、紀元前2000年ごろにインドネシアで発見され、フィリピンとインドを経由して世界中に伝わりました。アレクサンダー大王のインド遠征記録に紀元前327年にバナナがインドで育っていることの記載があります。今日ではバナナは世界中の熱帯や亜熱帯で生産され、中央アメリカの会社がその多くを販売しています。輸送システムが高速化したおかげでバナナは世界中で食べられるようになったのです。
バナナアレルギーの人の体はキチナーゼに対してアレルギー反応を示します。そのほかに、バナナへの耐性がなくて体が反応する人がいますが、それはアレルギーではありません。このバナナ耐性欠如によるアレルギー反応は血管反応性アミン類（Vaso-active amines）によるものです。
血管反応性アミン類（Vaso-active amines）はヒスタミンのようなアレルギー反応をひきおこす物質で、食べ物の中で発生してアレルギーのような反応を引き起こすことがあります。血管反応性アミン類（Vaso-active amines）にはヒスタミン、フェニルエチラミン、セロトニン、チラミン、ドーパミンなどがあります。
バナナにはセロトニンが含まれています。セロトニン摂取で起こる兆候にはけいれん、皮膚の発赤、頭痛、そして心悸亢進（心臓のドキドキ）などがあります。症状の強い弱いは食物に含まれていたヒスタミン様物質の量と、その人個人がヒスタミン分解酵素であるジアミンオキシダーゼをどの程度持っているかで決まります。
ほとんどのバナナアレルギー、あるいはバナナ不耐性によるアレルギー様反応はバナナを食べてから数分から数十分で起こります。ほとんどの場合症状は弱い、あるいは中程度で一日以内に収まります。どんな症状かというと、皮膚の発赤、けいれん、下痢、吐き気、おう吐、鼻水、涙目、くしゃみや咳などです。
バナナアレルギーになった人でも最初のうちはバナナを食べてもほとんど症状が出なくて気づかないことが多いものです。感受性はだんだん、時間をかけて弱いものからシビアなものへと変わって行き、最後には命にかかわるものになります。
バナナアレルギーの人の場合、非常にしばしば交差反応性によるほかの物質へのアレルギーが問題になります。もしもあなたがバナナアレルギーであった場合、ラテックス内に含まれているよく似た植物性たんぱくに対してアレルギー反応を示す可能性は高くなります。他の食べ物への交差反応性も注意が必要です、たとえばアボガド、キーウィ、チェストナッツなどです。
AN３さま 勉強になります。
慢性と急性に関しては、別の質問スレを立てたらよろしくお願いします。
私自身 放射能＝白血病 と思っていませんし 因果関係の立証は無理だと思います。
実際いつなるかなっているのかがわからないのが白血病だと思います。
ほかの癌に関しても因果関係の立証は・・・統計で原発周辺で多くなったからという
過程での話しになるかなと思います。
＞原発が原因であるかもしれない病気の患者数
このセクションの要点
膀胱のもっとも内側の組織層にある細胞から発生するがんです。これらの細胞は、膀胱が満杯のときには伸び、空になったときには縮むことが出来ます。ほとんどの膀胱がんは移行上皮細胞から発生します。
長期間にわたる感染症または炎症後の膀胱に形成される薄くて平坦な扁平上皮細胞から発生するがんです。
膀胱の内側にとどまっているがんは表在性膀胱がんと呼ばれます。移行上皮細胞から発生するがんは膀胱の内側から拡がり、膀胱の筋肉壁または隣接した器官、リンパ節まで浸潤することもあります。
これは浸潤性膀胱がんと呼ばれます。
詳しい情報については以下のPDQ要約を参照してください。
